La cocaína reconfigura el cerebro: estudio revela el mecanismo biológico detrás de la adicción
Cuando una persona que ha sido adicta a la cocaína recae en su consumo, tradicionalmente se atribuye a una falta de voluntad. Sin embargo, un nuevo estudio de la Universidad de Michigan en Estados Unidos señala que podría ser el resultado de una reconfiguración biológica del cerebro, específicamente en el hipocampo, lo que contribuye a la compulsión continua por buscar la droga. La investigación, publicada en la revista Science Advances, no solo explica por qué la adicción a la cocaína es tan difícil de tratar, sino que también podría ayudar a desarrollar nuevas terapias farmacéuticas.
Un interruptor genético clave: la proteína DeltaFosB
El equipo científico, liderado por A.J. Robison, profesor de neurociencia y fisiología, descubrió que el consumo repetido de cocaína aumenta los niveles de la proteína DeltaFosB en las neuronas del hipocampo. Andrew Eagle, autor principal del artículo, utilizó una forma especializada de la tecnología CRISPR para examinar el papel de esta proteína en circuitos cerebrales específicos en ratones expuestos a la droga. DeltaFosB actúa como un interruptor genético, activando y desactivando otros genes, y su acumulación cambia el funcionamiento de las neuronas, impulsando la búsqueda compulsiva de cocaína.
Eagle destaca que DeltaFosB no solo está asociada a estos cambios, sino que es necesaria para que se produzcan. Sin ella, la cocaína no genera los mismos cambios en la actividad cerebral ni el mismo impulso intenso por consumir la droga. Además, cuanto más tiempo se consume cocaína, más se acumula esta proteína en el circuito cerebral, exacerbando la adicción.
Cambios en la expresión génica y la comunicación neuronal
El estudio también identificó otros genes controlados por DeltaFosB tras el consumo crónico de cocaína, como la calreticulina, que regula la forma en que las neuronas se comunican entre sí. La investigación demostró que la calreticulina contribuye a acelerar el motor del cerebro para buscar compulsivamente más cocaína. Robison explica que la exposición a la cocaína provoca cambios en la expresión de genes críticos para la señalización del calcio y la activación de este circuito, resultando en una menor actividad del hipocampo y una mayor búsqueda de la droga.
Mientras que muchas drogas de abuso aumentan la señalización de la dopamina en el núcleo accumbens, la cocaína bloquea su recaptación, permitiendo que se acumule y prolongue sus efectos. En contraste, los opiáceos como la heroína aumentan la actividad de las neuronas dopaminérgicas. Este estudio muestra que la cocaína cambia la expresión génica para disminuir la excitabilidad de las neuronas del hipocampo, un mecanismo que probablemente no se aplica a los opiáceos.
Implicaciones para el tratamiento de la adicción
Estos hallazgos en modelos de ratón podrían tener aplicaciones directas en seres humanos, ya que comparten muchos de los mismos genes y circuitos cerebrales similares. El laboratorio de Robison está colaborando con investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas para crear compuestos que actúen sobre DeltaFosB, con el objetivo de desarrollar fármacos para tratar la adicción a la cocaína.
Actualmente, el tratamiento se basa en clínicas de asesoramiento y rehabilitación, que no son eficaces para todos los pacientes. Robison señala que, si se encuentra el compuesto adecuado, podría ser un tratamiento potencial para la adicción, aunque esto está a años de distancia. Además, este estudio ayuda a desestigmatizar los trastornos por consumo de sustancias, promoviendo la comprensión de que la adicción es una enfermedad, no simplemente una debilidad de la voluntad.
En España, según datos de 2023 del Ministerio de Sanidad, más de 100.000 personas entre 15 y 64 años son usuarios problemáticos de cocaína, lo que subraya la urgencia de encontrar soluciones efectivas. La investigación no solo avanza en la comprensión del procesamiento de recompensas en el cerebro, sino que también ofrece esperanza para futuras intervenciones terapéuticas.
